评论：新起点，新探索，新使命******

　　中新社北京9月25日电 题：新起点，新探索，新使命

　　中新社记者 安英昭

　　2022年9月23日，中共中央总书记、国家主席、中央军委主席习近平致信祝贺中国新闻社建社70周年。

　　这封贺信既是对中新社70年来工作的充分肯定，也为中新社未来的国际传播事业指明路向。立足新起点，中新社必将求新探索、更努力，担新使命、再出发。

　　新起点，必要厚植爱国主义的根与魂。

　　从第一次报道秦始皇陵兵马俑，到香港回归前率先写出“马照跑，舞照跳，股票照炒”，再到迎接台湾记者脱口而出“等你们38年了”，中新人的笔锋在新闻史上浓墨重彩，正在于其从诞生之日起就明确坚持爱国主义的报道方针。七十载筚路蓝缕，爱国主义早已内化为中新社的精神之源。

　　今天，中华民族比历史上任何时期都更接近、更有信心和能力实现伟大复兴的目标。但中国建设社会主义现代化强国的道路并非一马平川，波谲云诡的国际气候阴晴难辨。值此历史性关键时刻，促进海内外中华儿女大团结的重要性更加凸显。心怀“国之大者”，站稳“中国立场”，既是新起点也是基准线，循此前行，纵道阻且长，亦行则将至。

　　新探索，还要强健国际传播的枝与叶。

　　从1952年10月1日，通过电台广播记录新闻的方式对外播发第一篇新闻稿《首都纪念国庆节举行隆重阅兵式》；到紧密联系华文媒体，为侨服务，创造性地以新闻供版合作联结海外；再到如今建立起24小时不间断信息发布系统，形成覆盖境外大多数华文媒介的用户网络，中新社及其旗下中新网、中国新闻周刊等平台不断创新传播形式推动新闻产品触达国际社会、产生广泛影响，正在于其不断探索国际传播的新路径。七十载守正创新，数以百计的海外华媒与“华文媒体之家”的双向奔赴，堪称典范。

　　今天，媒体融合技术迭代演进，国际传播的格局与形式更趋复杂多变。媒体“国家队”须创新国际传播话语体系，加快融合发展，提高国际传播能力。展现可信、可爱、可敬的中国形象，更需要淬炼“中新风格”，进一步增强报道亲和力和实效性，积极探索媒体融合与学媒结合之道，为开展国际传播工作提供学理支撑，以“实”应“变”，以“融”创“新”。

　　新使命，更要培育文明交流的花与果。

　　文明在交流中融合，在融合中进步。七十载上下求索，中新社通过广泛联络海外华侨华人，“以侨为桥”，促进文明交流；通过双向报道中外发展变迁，“以文化人”，推动民心相通。

　　今天，国际局势风云变幻，“文明冲突”论甚嚣尘上。不同文明、种族、国家间的对立情绪越高涨，做好民心相通工作的重要性就越凸显；外界唱衰、抹黑中国的杂音越刺耳，讲好中国故事、传播好中国声音的紧迫性就越突出；逆全球化、民粹主义的思潮越抬头，弘扬全人类共同价值、倡导人类命运共同体理念的必要性就越上升。时代需要理性对话的平台，文明需要交流互鉴的窗口。八音克谐，方无相夺伦；美美与共，则天下大同。

　　凡是过往，皆为序章。未来，尤需立足五千多年中华文明，全面观照和阐述中国。新起点上，中新社将着力提高国际传播影响力、中华文化感召力、中国形象亲和力、中国话语说服力、国际舆论引导力，以寻求“最大公约数”和画出“最大同心圆”为目标，不断壮大海外知华友华“朋友圈”，为实现中华民族伟大复兴凝心聚力，为构建人类命运共同体作出新贡献。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。